RABIA

LARRAÑAGA TORRÓNTEGUI RAMÓN ANTONIO

Médico Veterinario Zootecnista FESC- Universidad Nacional Autónoma de México.

 Los antiguos dioses griegos eran omnipotentes: algunos enviaban la guerra, otros otorgaban belleza, otros daban cosechas. Y el hijo de Apolo, Aristax, estaba a cargo de una sola enfermedad: “La rabia”. Esta elección muestra cómo esta enfermedad siempre se ha distinguido de las demás. Artemisa poseía el arte de librarse de esta enfermedad, pero utilizaba su don solo en casos excepcionales. Es conocido en la historia de casi todos los pueblos antiguos, y todos ellos tenían una palabra propia para esta enfermedad. En la medicina moderna, la palabra “Rabia” (del latín rabies) se refiere a la misma condición que se conocía ya en el año 100 d.C. descrito en su tratado fundamental por el famoso médico romano antiguo Aulo Cornelio Celso.

 La historia de esta enfermedad siempre comienza con la aparición de un perro o algún habitante del bosque con un comportamiento extraño. El animal se excita, cava furiosamente el suelo, roe, desgarra y traga casi todo lo que encuentra a su paso. Los ojos están inflamados y la baba fluye constantemente de la boca. Al ver personas, así como perros o cualquier animal en general, la bestia loca se lanza al ataque en silencio, sin importarle su propia seguridad. Los impulsa únicamente el deseo de morder y desgarrar la carne de su víctima con los dientes. Es imposible detener a un animal tan enfurecido, a menos que lo mates. Durante mucho tiempo parece como si nada le pasara a la persona mordida.

 Las heridas de la mordedura se curan y dejan de doler. Sin embargo, en algún momento (generalmente un mes y medio, y a veces tres meses después del ataque), comienza a sentirse ligeramente mal: un ligero aumento de temperatura, dolor moderado en la cabeza y los músculos, boca seca. En el lugar de las heridas curadas aparecen picor, ardor, enrojecimiento, mayor sensibilidad y un dolor persistente. La persona está deprimida, retraída, pierde el apetito, sufre de insomnio o pesadillas. Esto continúa durante uno a tres días hasta que la depresión da paso a una excitación dolorosa. Se acompaña del síntoma más característico, que en un tiempo se utilizó para describir toda la enfermedad: la hidrofobia.

 El intento de beber (y más tarde incluso la visión y el sonido del agua) provocan un ataque de horror y un espasmo severo de la faringe y la laringe. El paciente ni siquiera puede tragar saliva y la escupe constantemente o simplemente la deja caer. Todo esto va acompañado de rabia: ataques de ira salvaje e incontrolable. El humano rompe muebles y otros objetos, ataca a la gente, grita (aunque le cuesta incluso respirar) y muestra una fuerza extraordinaria. Después de otros dos o tres días, el paciente parece sentirse mejor: el miedo que lo atormenta desaparece, los ataques de agresión cesan y vuelve la capacidad de beber. Pero de repente la temperatura sube a 40-42 grados C, la conciencia se desconecta, comienzan convulsiones en diferentes partes del cuerpo, que gradualmente se convierten en parálisis.

 Cuando se apodera de los músculos respiratorios, el paciente muere, a menos que su corazón sobrecargado se detenga primero. Incluso la mordedura de un animal claramente rabioso puede no provocar el desarrollo de la enfermedad. Pero desde el momento en que aparecen los primeros síntomas, el paciente está condenado y no puede salvarse. Así fue en tiempos de Celso y así es hoy. En toda la historia escrita de la medicina mundial sólo se conocen unos pocos casos de recuperación de una enfermedad ya manifestada y sólo en tres de ellos se confirmó el diagnóstico de rabia mediante pruebas de Virus.

 Aunque la conexión entre las enfermedades humanas y las mordeduras de animales rabiosos está clara desde la antigüedad, esto no ha impedido la popularidad de las ideas más fantásticas sobre la naturaleza de esta terrible enfermedad. Durante muchos siglos se creyó, por ejemplo, que la rabia era causada por un gusano especial que anidaba debajo de la lengua. Las vías de contagio también permanecieron desconocidas: se suponía que la enfermedad podía transmitirse a través del aire contaminado por el aliento de personas o animales enfermos. Recién a principios del siglo XIX el médico alemán Zinke demostró experimentalmente lo que ya sospechaban los médicos antiguos: la infección se produce cuando la saliva de los animales enfermos entra en la sangre o en las mucosas de la víctima.

 El patógeno en sí fue descubierto e identificado recién en el siglo XX. Resultó ser un virus bastante grande (180-300 nm de longitud y aproximadamente 75 nm de diámetro) de la familia de los rhabdovirus, que recibió el nombre genérico lapidario de “Lyssavirus” es decir, “virus de la rabia”. En forma, se asemeja más a un cilindro, uno de cuyos extremos está redondeado. Este cilindro consta de una envoltura de dos capas, en cuyo interior se encuentra una molécula de ARN monocatenario. En apariencia no tiene nada de especial y no está dotado de ningún atributo especial de invulnerabilidad o letalidad. De hecho, después de entrar en una herida, la mayoría de las partículas virales no viven mucho tiempo.

 Para destruirlos ni siquiera es necesaria la producción de anticuerpos específicos: el sistema inmune innato puede encargarse de ello. Sin embargo, algunos virus logran penetrar las terminaciones nerviosas que permean cualquier tejido humano. En términos generales, nuestro cuerpo está constantemente lidiando con virus que intentan esconderse dentro de las células. Hay un procedimiento claro para este caso: un tipo especial de células inmunes, los linfocitos T, obligan a la célula infectada a liberar antígenos virales y, tras confirmar sus sospechas, la destruyen junto con los virus. Esta táctica de defensa se utiliza en cualquier célula de cualquier tejido excepto el nervioso. Tiene inmunidad absoluta: las células inmunes no tienen autoridad para “ordenar” a las neuronas, e incluso les está prohibido el acceso al interior del tejido nervioso. Esto es lo que aprovechan los virus de la rabia: no entran en la sangre, sino que permanecen dentro de los nervios periféricos y se propagan lentamente a lo largo de sus troncos.

 Esto explica el período de latencia inusualmente largo de la enfermedad: después de todo, no hay un flujo dirigido de líquido dentro de los nervios y las partículas virales se mueven solo por difusión. El tiempo que transcurre entre la infección y los primeros signos de la enfermedad depende de muchos factores, pero principalmente de la distancia entre el lugar de la mordedura y el destino del virus que es el cerebro. Por eso, las mordeduras en la cara y el cuello se consideran las más peligrosas: en este caso, el tiempo de propagación del virus es mínimo. La enfermedad progresa cuando el virus llega al tronco encefálico. Comienza a multiplicarse rápidamente dentro de las neuronas, así como en las células de las glándulas salivales, otro tejido de importancia crítica, cuya presencia asegura la transmisión del virus a otro animal.

 Normalmente, los virus ARN, tras entrar en la célula diana, extraen de sí mismos una copia de ADN, que se integra en el genoma de la célula y de la que se leen posteriormente innumerables copias del ARN viral. Sin embargo, el virus de la rabia actúa de forma más sencilla: su ARN no entra en absoluto en el núcleo, sino que directamente en el citoplasma de la célula, con la ayuda de una enzima propia y especial, extrae copias de ARN de sí mismo, con lo que los ribosomas de la célula capturada comienzan a producir proteínas virales. Todavía se desconoce exactamente qué sucede con las neuronas, pero es el daño a las neuronas del cerebro lo que causa todos los síntomas característicos de la rabia: desde el miedo a la luz brillante y a los ruidos fuertes al principio de la enfermedad hasta la parálisis fatal al final.

 En los últimos años parece que se ha podido descubrir que el virus no suprime la síntesis de las proteínas propias de la célula infectada. Esto dio lugar a la hipótesis de que el virus no destruye completamente las neuronas infectadas, sino que sólo provoca un trastorno funcional. De ello se deduce que, si de alguna manera ayudamos al paciente a sobrevivir el tiempo necesario para destruir el virus, entonces las neuronas, limpiadas de la influencia dañina, volverán a su funcionamiento normal y la persona se recuperará.

 Esta teoría alcanzó su pico de popularidad en 2005, cuando Gina Gies, de 15 años, fue ingresada en una clínica estadounidense con los primeros síntomas de rabia. Como no había nada que perder, los médicos decidieron tomar una medida desesperada: pusieron a la niña en coma artificial, confiando al sistema automático el mantenimiento de todas las funciones básicas de su organismo. Al mismo tiempo, los médicos estimularon la producción de anticuerpos específicos contra el virus. Una semana después, Ginna salió del coma y algún tiempo después le dieron el alta de la clínica completamente sana. A este método se le llamó ““Protocolo de Milwaukee” Pero despues del mismo, ya no se han tenido los mismos resultados por lo que se le atribuye a un milagro que la niña se salvara.