ULCERA
GASTRICA EN HUMANOS, PERROS Y GATOS
RAMÓN ANTONIO
LARRAÑAGA TORRÓNTEGUI
Médico
Veterinario Zootecnista FESC- UNAM
En la
actualidad, se acepta que la gastritis crónica atrófica tipo B y la úlcera
duodenal de los humanos, es causada en el 90% de los casos por H. pylori. El
riesgo atribuible al H. pylori para el desarrollo de cáncer gástrico se
encuentra entre el 35 a 60%, siendo un factor de cáncer de primer nivel.
Debido al
aislamiento de Helicobacter desde heces de pacientes humanos y animales, se ha
sugerido una vía de transmisión fecal-oral (El contacto directo persona a
persona sería el modo de transmisión más probable para este microorganismo) La
infección inicia y afecta a los niños entre los 2 y 8 años, así como a los
adultos mayores de 60 años.
Otra vía de
adquisición es la oral (Se han hecho estudios desde la saliva) la bacteria
logra sobrevivir por 48 horas en agua potable. Los reservorios pueden ser los
humanos y las mascotas domesticas (Helicobacter ha sido aislada en animales sanos
tan jóvenes como perros de 2 meses de edad y en animales viejos de hasta 11
años) Las bacterias se han ubicado en la mucosa gástrica a nivel de las criptas
glandulares.
Las cepas de
perros y gatos son distintas a la de los humanos, aunque tienen concordancia
genética por lo que podría existir la posibilidad de transmisión de humanos a
mascotas y viceversa (No hay estudio concluyente) El 60% de los perros con
vomito la presentan. La H. felis es la mayormente involucrada en perros y gatos
con signos de gastritis (Con vómitos).
Las bacterias
del género Helicobacter de ubicación gástrica exclusiva son organismos
microaerofílicos, de forma espiral, Gram-negativos y que producen la enzima
ureasa. La Ureasa hidroliza la urea en el medio ácido gástrico, originando un
medio alcalino que protege al microorganismo hasta su localización entre la
superficie epitelial y el moco que la recubre.
En 1975 se
informó de la presencia de bacterias espirales gam-negativas en el 80% de los
pacientes humanos con úlcera gástrica. Dos investigadores australianos
encontraron estas bacterias en el 100% de los pacientes con úlceras duodenales,
80% de los pacientes con úlceras gástricas y 96% de los pacientes con gastritis
crónica activa.
Actualmente,
Helicobacter pylori sería la bacteria más prevalente en los seres humanos,
estimándose incluso que la mitad de la población humana estaría infectada con
este patógeno. La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y
persistirían por décadas. En 1986, se describieron 3 bacterias espirales
morfológicamente distintas, presentes en la mucosa gástrica de perros y gatos.
En Australia,
en 1988, se reportó por primera vez el aislamiento de bacterias helicoidales
microaerofílicos, en perros y gatos. Posteriormente, estas bacterias fueron
clasificadas como miembros del género Helicobacter y designadas Helicobacter
felis y a partir de aquí, se han identificado otras especies de este género.
La especie
más estudiada es H. pylori, y se le considera el prototipo de las bacterias con
ubicación gástrica exclusiva. A la fecha se han descrito 30 organismos con
características del Género Helicobacter. El Helicobacter spp; se clasifican en
dos grupos, en el primero se incluyen a las especies: H. pylori, H. acinonyx,
H. nemestrinae y H. mustelae (Todos son muy pequeños y tienen de uno o dos
espirales y comúnmente un flagelo unipolar).
Colonizan el
mucus gástrico y la superficie epitelial, pero no penetran profundamente dentro
de las glándulas gástricas. El segundo grupo de Helicobacter spp gástricos
están representadas por H. felis, H. heilmanii y H. bizzozeronii.
Este grupo de
bacterias son de mayor longitud que H. pylori, con más hélices, más firmemente
enrolladas y a veces con fibrillas periplásmicas que envuelven al organismo en
una membrana externa. Estas bacterias, son capaces de colonizar profundamente
las glándulas gástricas y a veces se les ubica dentro de las células
parietales, así como también en el mucus gástrico.
En los perros
se localizaron los Helicobacter felis, H. bizzozeronii, H. salomonis, H. bilis,
Flexispira rappini y H. heilmannii. Y en los gatos: H. felis, H. pametensis, H.
pylori, H. bizzozeronnii, H. salomonis y H. heilmannii.
Los
Helicobacter gástricos se desarrollan mejor en un ambiente neutro o levemente
alcalino (pH 7 a
Los
Helicobacter gástricos también producen enzimas del tipo proteasas y lipasas,
lo que les permite obtener nutrientes, reducir la viscosidad del mucus
gástrico, y facilitar su movimiento flagelar. La capacidad de H. pylori para
diseminarse, a través del mucus viscoso que cubre la mucosa gástrica, se debe a
la presencia de 5 a 6 flagelos unipolares. Los filamentos flagelares están
recubiertos de una doble capa de fosfolípidos, que los protegerían de la acidez
gástrica, evitando su depolimerización.
El H. pylori
al entrar a la mucosa gástrica, coloniza, luego evade el sistema inmune y se
multiplica generando el daño tisular y de transmisión a un nuevo hospedador.
Sobrevive en el estómago si existe ureasa y es la bacteria quien la trasforma
en amoniaco.
Este amoniaco
le da el tiempo necesario para que la bacteria atraviese la capa de mucus y
colonice la superficie epitelial. El tejido gástrico se daña directamente por
el amonio generado por la bacteria y, en forma indirecta, por la estimulación
de la respuesta inflamatoria inducida por la propia ureasa, incluido el
reclutamiento de neutrófilos.
El análisis
histopatológico de biopsias gástricas aún no se considera como la prueba
definitiva para el diagnóstico de la infección por H. pylori. Además de la
visualización del microorganismo, la histopatología puede entregar importante
información acerca de los tejidos afectados y el grado de inflamación
existente. La tinción de plata, es excelente en la visualización de la
bacteria, pero consume mucho tiempo y su costo es elevado. La tinción Giemsa
(Es la más elegida por su simplicidad y bajo costo) y la tinción
Hematoxilina-eosina.
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