CORTISOL EN CABALLOS

LARRAÑAGA TORRÓNTEGUI RAMÓN ANTONIO

Médico Veterinario Zootecnista FESC- Universidad Nacional Autónoma de México.

El cortisol es la principal hormona esteroide secretada por la corteza suprarrenal. La mayor parte del cortisol en sangre se une a las proteínas plasmáticas, y solo el 10 % del cortisol circulante total se encuentra en forma libre, metabólicamente activa. Esta hormona afecta el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos, estimula la gluconeogénesis y causa resistencia periférica a la insulina al inhibir el transporte de glucosa al interior de las células.

El cortisol también tiene un efecto antiinflamatorio, en parte debido a su efecto sobre los glóbulos blancos en la sangre. La neutropenia, la linfocitosis leve y la eosinofilia son cambios característicos de la deficiencia de cortisol. Asimismo, la anemia no regenerativa y la disminución del hematocrito pueden acompañar la disminución de los niveles de cortisol, que se debe a la falta de estimulación de la médula ósea por las hormonas esteroides. Por el contrario, el exceso de glucocorticoides endógenos o exógenos puede causar leucocitosis en perros y gatos.

El leucograma (leucograma de estrés) se caracteriza por neutrofilia con predominio de formas maduras (segmentadas), linfopenia y eosinopenia. En perros, puede detectarse monocitosis, algo que no suele detectarse en gatos. La neutrofilia con desviación a la derecha es causada por varios factores, como una mayor liberación de neutrófilos desde la médula ósea, el movimiento de neutrófilos desde el grupo marginal hacia la circulación y un paso más lento de neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos.

La linfopenia se debe a la redistribución de los linfocitos circulantes. Además, las dosis altas de glucocorticoides pueden provocar la lisis linfocitaria. La eosinopenia se debe a la inhibición de la liberación de eosinófilos desde la médula ósea y su secuestro en los tejidos. En perros, el exceso de glucocorticoides puede provocar trombocitosis.

Los glucocorticoides intervienen en el funcionamiento normal y el mantenimiento de la integridad del tracto gastrointestinal. El exceso de glucocorticoides ralentiza el crecimiento y la renovación celular de la mucosa gástrica y reduce la secreción de moco, lo que altera la función de barrera de la mucosa gástrica. El tratamiento con glucocorticoides puede provocar hemorragia gastrointestinal, ulceración y perforación del colon. La acción de los glucocorticoides sobre el sistema nervioso central (SNC) consiste en mantener concentraciones adecuadas de glucosa en sangre, lo cual es necesario para el funcionamiento normal del cerebro, el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral y el equilibrio electrolítico en el SNC.

Los glucocorticoides reducen la formación de líquido cefalorraquídeo, participan en la regulación de la excitación neuronal y podrían tener un efecto neuroprotector. El cortisol y algunos glucocorticoides sintéticos tienen actividad mineralocorticoide. Dependiendo de la concentración o la dosis, causan retención de sodio y pérdida de potasio a través de los riñones. Los glucocorticoides tienen un efecto inotrópico y cronotrópico positivo en el corazón.

Dado que aumentan la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas, contribuyen a mantener un tono vascular normal. Reducen la permeabilidad capilar al inhibir la actividad de las cininas y las endotoxinas bacterianas, así como la cantidad de histamina liberada por los basófilos. La exposición prolongada al estrés puede causar shock refractario en personas con deficiencia de glucocorticoides.

El exceso de glucocorticoides puede provocar hipertensión al activar diversos mecanismos, como el aumento de la actividad mineralocorticoide, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema de prostaciclina y calicreína-cinina, etc. Los mecanismos exactos de estos procesos en perros y gatos aún no se han establecido. Los glucocorticoides contribuyen a aumentar el número y la afinidad de los receptores beta-2, promoviendo así la broncodilatación.

La síntesis de cortisol está regulada por el sistema hipotálamo-hipofisario mediante el principio de retroalimentación negativa. El cortisol se secreta en respuesta a la acción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que se forma en la hipófisis anterior. La producción de ACTH está controlada por el péptido hipotálamo, la hormona liberadora de corticotropina. Un aumento del nivel de cortisol en sangre inhibe la secreción de la hormona liberadora de corticotropina en el hipotálamo, lo que resulta en una disminución de la producción y secreción de ACTH por la hipófisis y de la secreción de cortisol por las glándulas suprarrenales.

El aumento de los niveles de cortisol en sangre (tanto endógeno como exógeno) contribuye a un almacenamiento excesivo de glucógeno hepático (en perros) y a un aumento de la actividad enzimática hepática. Con niveles elevados de cortisol en sangre prolongados causados por estrés, la actividad de la fosfatasa alcalina puede aumentar en los animales. Debido a la naturaleza pulsátil de la secreción de cortisol, los animales con hiperadrenocorticismo e hipoadrenocorticismo suelen presentar niveles de cortisol dentro del rango de referencia.

Además, los niveles basales de cortisol pueden aumentar como resultado del estrés causado por el transporte, la hospitalización, procedimientos médicos o el desarrollo de enfermedades agudas o crónicas graves. La principal enfermedad de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal es el hiperadrenocorticismo, o enfermedad de Itsenko-Cushing. Este trastorno suele ser secundario al desarrollo de un adenoma hipofisario, que se caracteriza por una secreción excesiva de ACTH.

El hiperadrenocorticismo también puede ser causado por un tumor de la corteza suprarrenal que produce glucocorticoides de forma autónoma, o iatrogénicamente por la administración de glucocorticoides. Independientemente de la causa, todas las características clínicas y los cambios de laboratorio en el hiperadrenocorticismo se deben a un aumento del cortisol sérico. En perros, gatos y caballos, la zona reticular de la corteza suprarrenal, que sintetiza glucocorticoides y hormonas sexuales, desempeña un papel menor en el desarrollo del hiperadrenocorticismo.

En los hurones, esta zona es de gran importancia, ya que la mayoría de los trastornos clínicos son causados por el aumento de los niveles de esteroides sexuales. El hipoadrenocorticismo primario se asocia con insuficiencia suprarrenal bilateral y representa la mayoría (>95%) de los casos de hipoadrenocorticismo en perros. Se requiere una pérdida de >90% de la función de la corteza suprarrenal para que se presenten signos clínicos de deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides, por lo que el hipoadrenocorticismo clínico solo se presenta en caso de insuficiencia suprarrenal bilateral.

El hipoadrenocorticismo secundario se debe a la disminución de la secreción de ACTH por la hipófisis y es una causa menos frecuente de insuficiencia suprarrenal. La disminución de los niveles de ACTH causa atrofia de la corteza suprarrenal (sin afectar la zona reticular) y una disminución de la secreción de glucocorticoides, sin afectar la síntesis de mineralocorticoides. La determinación de las concentraciones séricas basales de cortisol proporciona información limitada sobre la función de la corteza suprarrenal. Sin embargo, las determinaciones de cortisol son útiles en diversas pruebas de estimulación o supresión que proporcionan información más completa sobre la función de la corteza suprarrenal en casos de sospecha de hiperadrenocorticismo o hipoadrenocorticismo.

Método: Ayuno durante al menos 12 horas. 1. Extracción de sangre: tubo de ensayo con tapón rojo sin gel. 2. Gire con cuidado el tubo de ensayo de 4 a 6 veces. 3. Deje el tubo de ensayo en posición vertical durante 30 minutos a temperatura ambiente. 4. Centrifugar durante 10 minutos, a más tardar 60 minutos después de la recolección. 5. Transfiera el suero a un tubo de ensayo vacío y limpio con tapa blanca. 6. Estabilidad de la muestra: 5 días a +2 grados С…+8 grados С. 7. El volumen mínimo de sangre requerido para el estudio es de 2,5 ml. 8. Etiquetar el contenedor con el nombre completo del propietario y del animal, llenar el formulario de referencia.

Si se sospecha hiperadrenocorticismo y para establecer un diagnóstico definitivo, se requieren pruebas funcionales (pruebas de estimulación con ACTH o de supresión con dexametasona). En perros con hiperadrenocorticismo, los niveles basales de cortisol suelen estar dentro del rango de referencia. Los niveles de cortisol se ven influenciados por el estrés y las comorbilidades no directamente relacionadas con la enfermedad del eje HPA.

En perros con sospecha de hipoadrenocorticismo, un valor de cortisol inferior a 28 nmol/L confirmará el diagnóstico si se presentan signos clínicos de la enfermedad. Por otro lado, un valor de cortisol superior a 140 nmol/L descarta el diagnóstico. Con valores intermedios de cortisol (de 28 nmol/L a 140 nmol/L), el diagnóstico de hipoadrenocorticismo no es definitivo.